高山病
——在高海拔地带因缺氧所致的综合征。
随着海拔的升高大气压随之下降，而空气中氧的百分数不变，因此氧分压随海拔上升而递减。在5500m高度的氧分压约为海平面氧分压的1/2，人若在1天内登上2500m高度以上约有25%的人可发生某种类型的高山病。已发作过1次高山病的人，若另一次在同样条件下，则更易发生高山病。但高海拔的作用有很大的个体差异。幼儿最易感，发病率随年龄上升而呈线性下降。突然迅速到达高海拔（如飞机减压，飞行气球上升）可引起急性严重缺氧而神志丧失，而不是高山病。
大多数人在数天内登至3000m高度是能适应的，高度越高，完全适应所需时间越长。5000m以上，高山病的恶化较快，没有人能在此高度长久生活下去。适应是一种综合的系列反应，这种反应能使处于高海拔的人其组织对氧的需要逐渐恢复到正常。适应的特征包括持续过度换气伴持续性部分代偿性碱中毒，早期心排出量增加（低于正常最大心排出量），红细胞数量增加，对无氧活动的耐受性增加。在高海拔经多代生活后，某些人种的适应办法可略有不同。
病理学和病理生理学
低氧可刺激呼吸，增加组织的氧气量血也可引起呼吸性碱中毒，其症状要通过尿液部分代偿性的排出重碳酸盐才得以缓解。高山病的基本病理生理学变化是水和电解平衡失调。毛细血管通透性增加使液体累积于不同部位，其原因认为系血管内皮受损。易感的人，抗利尿激素分泌增加引起组织内液体潴留，血浆容量减少，促使红细胞压积增加。低缺氧性换气反应与高山病不相关，心房钠利尿肽，醛固酮，肾素和血管紧张素的作用不明。
缺氧增加肺血管的阻力和肺动脉压，但系统性阻力和动脉压通常无多大变化。低碳酸血症可使脑血流量减少，而低氧可使脑血流量增加，因此脑血流量可随动脉内CO2 和O2 之间的平衡状况而变化，这种变化在症状学中所起的作用尚不明确。
症状，体征和诊断
周围或面部水肿可因高海拔，或像在海平面那样强力活动后发生。在极高海拔可发生血栓性静脉炎，在脱水和不活动时尤其容易发生。视力模糊，偏盲，盲点甚至短暂的失明也有报道。其中某些症状可用“非脑性”偏头痛（无头痛的偏头痛）来解释，另一些症状可归纳为低氧性黑矇。作过放射状角膜切开术的病人在海拔＞5000m或甚至3000m时，可有明显的视力障碍。这些警告性的症状在回到低海拔地带后迅速消失。但有颅内病变者例外，然而颅内病变是罕见的。
在2700m海拔就有可能发生视网膜出血，在5000m以上则更为常见。除非病变在黄斑区，一般通常是无症状的，并且可很快消散而无后遗症。少数的出血可见于甲床下，肾脏和大脑。
高山病的不同临床类型是不可分开的整体，但其中的某个或某些症状可表现出不同的程度，在几种类型中中枢神经系统功能紊乱可被看成是一个因素，没有哪种试验能可靠地预计高山病的发展。
急性高山病（AMS） 该型是最常见的高山病，海拔2000m时就可发生。其特征为头痛，乏力，恶心，呼吸困难和睡眠障碍。力体活动可加重症状。AMS通常在24~48小时消退，但偶尔个别病人可发展为高山肺水肿，高山脑水肿或两者均有。实验室检查是非特异性的，对诊断无多大帮助。
高原肺水肿（HAPE） 该型不常见但较严重，通常发生在快速登至2500m以上后24~96小时。大多数人到达2500m以上海拔后，液体累积在肺间质组织，并通常经淋巴管引流离开肺部，当液体累积快于引流时便可发生明显的肺泡水肿。
已经发生过一次HAPE的人很容易发生下一次，故应引起注意。呼吸道感染，即使很轻微，也可增加发生HAPE的危险性。最近确定反复发作HAPE的人为HAPE-S（易感者）；对他们的易感性理由尚不清楚。男性发生HAPE比女性多5倍，但AMS和高山脑水肿的发生率男女是相同的。儿童发生肺水肿的可能性略高些；长期居住在高海拔的人，在短暂的低海拔区停留后返回时，发生肺水肿的可能性也增加。单侧肺动脉缺如是一种罕见的先天性异常，它可大大增加HAPE的危险性，甚至在海拔1500m也可发生。反复发生HAPE或少见的在低海拔也可发生HAPE的人，应检查是否有肺动脉病理学异常或陈旧性肺栓塞。
HAPE是一种伴有微血管通透性增加的高压性水肿。某些区域过渡的血管收缩可引起其他区域的过渡灌注，进而导致换气/灌注配合不当是促进发生HAPE的原因。有新的证据表明，肺泡内一氧化氮减少（可能因一氧化氮合成酶缺乏所致）是对HAPE易感的重要因素。
HAPE的特征为进行性加重的呼吸困难，刺激性咳嗽伴血性泡沫痰，虚弱，共济失调，最后发生昏迷。发绀，心动过速和低热常见，并伴有粗或细的肺部啰音（不需听诊器也可听到），而可导致误诊为肺炎。肺部X线检查可显示Kerley线和斑点状水肿，这种水肿与心力衰竭时的水肿是不同的。心房压正常，但肺动脉压大于有低氧的健康人。HAPE可迅速恶化，可在数小时内昏迷，死亡。
高山脑水肿（HACE） 轻度脑水肿可见于各型高山病，CT扫描时所见的弥漫性或斑点状脑水肿可归因于HACE或AMS。严重脑水肿可出现共济失调，头痛，精神错乱和幻觉。无颈项强直，诊断不一定要有视乳头水肿，脑脊液压力可升高，但脑脊液正常。快步共济失调是可靠的早期警告性体征，首次症状出现后数小时内可发生昏迷和死亡。根据病史，无明显发热或瘫痪和血及脑脊液化验正常，可与其他原因所致的昏迷（如感染，血管意外，酮中毒）鉴别。
亚急性婴儿型高山病 该综合征见于出生于或带至高海拔地区的中国汉族婴儿。类似的综合征也可见于在6000m海拔驻扎数月的军人。这两种综合征的共同特征是右心衰竭，为防止发生死亡应离开高海拔地区。
慢性高山病（Monge病） 这种病不常见，主要累及长期居住在高海拔的居民，其特征为乏力，呼吸困难，疼痛，红细胞过多和血栓形成。该病与肺泡通气不足（以前称Pickwickian综合征）相似；两者均系对呼吸中枢敏感性不足所致。病人应移居至海平面地区；恢复缓慢，若回到高原地区可能引起复发。静脉切开放血减轻红细胞过多症可能有帮助，但这不是一种最理想的治疗方法。
预防
预防高山病最好的办法是缓慢上升，但上升的安全率有很大的个体差异。大多数人一天内上升到1500m不产生症状，但很多人上升到2500m时可受到影响。在此水平以上，最好每天上升不超过460m。登山队员应该知道怎样的速度上升而不会发生症状；登山队应以其登山最慢队员的速度定为登山队的速度。虽然体力上能适应较大的体力活动，但耗氧较少不能防止发生任何类型的高山病。完成上升后的24~36小时内要避免强力的体力活动。但卧床休息并不比轻微活动好。
比平时多饮水很重要，因为在高海拔地区呼吸干燥的空气可大大增加水的丢失，而脱水和一定程度的低血容量可加重高山病的症状。不必多给盐。酒精可加重AMS和减少夜间通气，因此可加剧睡眠障碍。少量多餐有利于消化碳水化合物（如水果，果浆，淀粉），改善对高海拔的耐受性，可推荐适用于登高的头几天。
睡时服乙酰唑胺125mg（对大多数人）或每8小时服125mg能有效预防AMS。也可用长效缓释的胶囊（每天1次500mg）。在登高前服用无优点。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶，增加通气，使之有较好的输氧并且减少碱中毒；它还可消除周期性呼吸（在高海拔睡眠时几乎都会有这种周期性呼吸），因此可防止血氧急剧减少。对磺胺类过敏的人，不宜服乙酰唑胺。在睡眠时给低流量氧有同样的效用，但不大方便。乙酰唑胺的衍生物并无优点。抗酸药对预防无用。能减轻AMS症状的地塞米松不宜用于预防。
治疗
视网膜出血不必治疗，一般当登山队员还在高海拔时，出血已消退。
AMS除补充液体，给止痛剂，轻淡饮食和轻度活动外，很少需别的治疗，极个别的需离开高海拔地区。每6小时口服地塞米松4mg是有效的。每6小时口服250mg乙酰唑胺可缓解症状。能降低血小板凝集的异丁洛芬对高山头痛的作用比阿司匹林有效，但也容易引起紫血块。
怀疑HAPE时，可试卧床休息和输氧，但若病情恶化应立即离开高海拔地区。若不能离开高海拔降低高度，可将病人置于能增加压力的大的高压氧袋内，起到类似降低高度的作用。该措施有助于争取急救的时间，但不能替代离开高海拔区。舌下给硝苯地平20mg，然后给30mg缓释片可降低肺动脉高压，因此是有益的。强力利尿剂（如呋塞米）禁用。吗啡虽然有效，但它引起的呼吸抑制可能超过其治疗价值。因为HAPE时心脏是正常的，故洋地黄无用。但在婴儿的亚急性型和成人高山病时发生心力衰竭者，洋地黄和离开高海拔区都是必要的救命措施。一旦病人住院，必须排除肺部疾病的其他原因，给予足够的氧（有时需插管或呼气末端正性加压），卧床休息，审慎地应用利尿剂，位置性引流。若怀疑有继发感染应给抗生素。若治疗即时，一般可在24~48小时内从HAPE中恢复过来。
严重HACE应立即离开高海拔区，补充氧气或在高压氧袋内加压以争取抢救时间，但不能治愈。每4小时静脉注射4mg地塞米松有一定的帮助，但无十分明显的作用，它在高山病急救中的作用尚不清楚。
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